β內酰胺受體科研抗體：細菌對β-內酰胺類抗生素耐藥機制可概括為：①細菌產生β-內酰胺酶（青mei素酶、頭孢菌塐酶等）使易感抗生素水解而滅活；②對革蘭陰性菌產生的β-內酰胺酶穩(wěn)定的廣譜青mei素和第二、三代頭孢菌塐，其耐藥發(fā)生機制不是由于抗生素被β-內酰胺酶水解，而是由于抗生素與大量的β-內酰胺酶迅速、牢固結合，使其停留于胞膜外間隙中，因而不能進入靶位（PBPs）發(fā)生抗菌作用

各種β-內酰胺類抗生素的作用機制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青mei素結合蛋白從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解（胞壁粘肽合成過程見三十七章）。除此之外，對細菌的致死效應還應包括觸發(fā)細菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突變株則表現(xiàn)出耐藥性。哺乳動物無細胞壁，不受β-內酰胺類藥物的影響，因而本類藥具有對細菌的選擇性殺菌作用，對宿主毒性小。近十多年來已證實細菌胞漿膜上特殊蛋白PBPs（青mei素結合蛋白）是β-內酰胺類藥的作用靶位，PBPs的功能及與抗生素結合情況歸納于圖38-1。各種細菌細胞膜上的PBPs數(shù)目、分子量、對β-內酰胺類抗生素的敏感性不同，但分類學上相近的細菌，其PBPs類型及生理功能則相似。例如大腸桿菌有7種PBPs，PBP1A，PBP1B與細菌延長有關，青mei素、、等與PBP1A、PBP1B有高度親和力，可使細菌生長繁殖和延伸受抑制，并溶解死亡，PBP2與細管形狀有關，美西林、棒酸與硫mei素（）能選擇性地與其結合，使細菌形成大圓形細胞，對滲透壓穩(wěn)定，可繼續(xù)生幾代后才溶解死亡。PBP3功能與PBP1A相同，但量少，與中隔形成，細菌分裂有關，多數(shù)青mei素類或頭孢菌塐類抗生素主要與PBP1和（或）PBP3結合，形成絲狀體和球形體，使細菌發(fā)生變形，逐漸溶解死亡。PBP1，2，3是細菌存活、生長繁殖所必需，PBP4，5，6；與羧肽酶活性有關，對細菌生存繁殖無重要性，抗生素與之結合后，對細菌無影響。

β內酰胺受體科研抗體

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