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      耶魯大學的Ruslan Medzhitov及其團隊發現，讓小鼠服用流感葡萄糖能拯救它們的生命，但這會殺死那些感染了細菌的小鼠。令人驚奇的是，這種效應在實際病原體缺席的情況下仍能發揮作用——葡萄糖對僅注射炎癥觸發分子的小鼠產生了同樣的影響，無論該分子來自細菌，還是病毒。

和生病的人類一樣，所有受感染小鼠zui初都喪失了食欲，但患上流感的小鼠很快便能繼續進食。這可能是因為細菌和病毒觸發了不同的炎癥反應，而進食有助于其在病毒應答中幸存下來，但在對抗細菌時會產生有害影響。

為驗證這一點，Medzhitov團隊向小鼠體內注射了觸發像病毒或者細菌一樣的炎癥反應的分子，并且同時注射了葡萄糖，或者干預了小鼠體內各種代謝過程。他們發現，當對病毒作出應答時，小鼠需要葡萄糖保護其腦細胞免受炎癥損害。如果沒有葡萄糖，一種特定的抗病毒應答會殺死大腦中的細胞。

不過，當小鼠處于細菌防御模式時，它們會從葡萄糖的缺失中受益。正如很多節食者所知道的，不進食糖會迫使身體代謝脂肪，從而產生被稱為酮類的化學物質。

這種向酮類的轉換似乎能讓患有細菌性炎癥的小鼠受益。如果這些小鼠被注射了葡萄糖，或者其酮類代謝通過某些其他方式被阻攔，它們便會死于由神經元損傷引發的像癲癇一樣的抽搐。Medzhitov認為，這是因為葡萄糖的消化和細菌觸發的炎癥產生了過多的高反應活性自由基，而這些自由基會損傷神經元。由病毒觸發的炎癥則不會產生自由基。